Πιο κοντά στην “χαρτογράφηση” του διαβήτη τύπου 2

Ένα ακόμη βήμα για την κατανόηση των γενετικών αιτίων του διαβήτη τύπου 2 έκαναν επιστήμονες στη Βρετανία, με επικεφαλής έναν Έλληνα επιστήμονα, καθώς εντόπισαν 111 νέες γονιδιακές θέσεις (“γενετικούς τόπους”) στο ανθρώπινο γονιδίωμα, που συσχετίζονται με αυξημένη προδιάθεση στην ασθένεια.

Οι ερευνητές τoυ University College (UCL) και του Imperial College του Λονδίνου, με επικεφαλής τον γενετιστή του UCL δρα Νικόλαο Μανιάτη, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο αμερικανικό περιοδικό ανθρώπινης γενετικής «American Journal of Human Genetics», ανέλυσαν στοιχεία για 5.800 ασθενείς και 9.691 άτομα χωρίς την ασθένεια.

Από τους νέους 111 γενετικούς τόπους που εντοπίστηκαν σε ρυθμιστικές περιοχές του γονιδιώματος, οι 93 (84%) βρέθηκαν τόσο σε Αφρικανοαμερικάνους όσο και σε Ευρωπαίους, ενώ οι 18 υπόλοιποι τόποι μόνο σε Ευρωπαίους.

Ο διαβήτης τύπου 2, ένα πολυπαραγοντικό νόσημα, είναι η πιο διαδεδομένη μεταβολική διαταραχή παγκοσμίως και μέχρι σήμερα μόνο 76 γονιδιακές θέσεις κινδύνου ήσαν γνωστές.

«Καμία άλλη ασθένεια με γενετική προδιάθεση δεν έχει ερευνηθεί τόσο συστηματικά όσο ο διαβήτης τύπου 2. Με την μελέτη αυτή, αποδεικνύουμε τα οφέλη της γενετικής χαρτογράφησης για τον εντοπισμό εκατοντάδων θέσεων, όπου οι αιτιώδεις μεταλλάξεις μπορεί να υπάρχουν σε πολλούς διαφορετικούς πληθυσμούς. Eρευνώντας περαιτέρω το μεγαλό αυτό αριθμό γενετικών τόπων, θα μπορέσουμε να δημιουργήσουμε μια λεπτομερή εικόνα της γενετικής αρχιτεκτονικής του διαβήτη τύπου 2» δήλωσε ο Δρ. Νικόλαος Μανιάτης.

Η έρευνα ανακάλυψε ότι οι επιπλέον 111 γενετικοί τόποι και οι προηγουμένως γνωστοί 76 ρυθμίζουν την έκφραση τουλάχιστον 266 γονιδίων που γειτονεύουν με αυτούς. Η συντριπτική πλειονότητα αυτών των τόπων συμπίπτουν με ρυθμιστικές περιοχές που επηρεάζουν την έκφραση αυτών των γονιδίων στο σωματικό λίπος. Η ερευνητική ομάδα διερευνά ήδη κατά πόσο οι γενετικοί αυτοί παράγοντες μεταβάλλουν την έκφραση των ίδιων γονιδίων και σε άλλους ιστούς όπως στο πάγκρεας, στο ήπαρ και στους σκελετικούς μύες, που σχετίζονται επίσης με τον διαβήτη τύπου 2.

«Είμαστε σε ισχυρή θέση να αξιοποιήσουμε αυτά τα αποτελέσματα της γονιδιωματικής ανάλυσης και να μπορέσουμε να εφαρμόσουμε τις ίδιες μεθόδους χαρτογράφησης σε άλλες πολυγονιδιακές ασθένειες όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ» πρόσθεσε ο Δρ Μανιάτης.

Σύνδεσμος για την επιστημονική δημοσίευση: http://www.cell.com/ajhg/fulltext/S0002-9297(17)30151-9

Τα γαλακτοκομικά δεν αυξάνουν τον κίνδυνο για έμφραγμα ή εγκεφαλικό

Η κατανάλωση τυριού, γιαουρτιού ή γάλατος δεν αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος ή εγκεφαλικού, σύμφωνα με  νέα μελέτη, που έρχεται να καθησυχάσει τους φόβους των καταναλωτών ότι τα γαλακτοκομικά μπορεί να κρύβουν καρδιαγγειακούς κινδύνους.

Η μελέτη (μετα-ανάλυση προηγούμενων ερευνών) υποστηρίζει ότι ακόμη και τα πλήρη -όχι light- προϊόντα δεν αυξάνουν τον κίνδυνο για την καρδιά και για τα αγγεία του αίματος. Τα γαλακτοκομικά έχουν ουδέτερη επίπτωση στην ανθρώπινη υγεία, δηλαδή ούτε την ωφελούν, ούτε τη βλάπτουν, σύμφωνα με τη νέα έρευνα.

Οι ερευνητές από τη Βρετανία, τη Δανία και την Ολλανδία, με επικεφαλής τον Τζινγκ Γκούο του Πανεπιστημίου του Ρέντινγκ, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ευρωπαϊκό περιοδικό επιδημιολογίας “European Journal of Epidemiology”, σύμφωνα με τη βρετανική «Γκάρντιαν», μελέτησαν στοιχεία από 29 έρευνες, που αφορούσαν συνολικά περίπου 939.000 ανθρώπους από όλο τον κόσμο και έχουν διεξαχθεί τα τελευταία 35 χρόνια.

Η μελέτη συμπέρανε ότι «δεν βρέθηκαν συσχετίσεις ανάμεσα στην κατανάλωση γάλατος και γαλακτοκομικών προϊόντων με κανονικά ή χαμηλά λιπαρά και στην καρδιαγγειακή υγεία των ανθρώπων ή στη θνησιμότητά τους».

«Αν και υπάρχει μια ευρέως διαδεδομένη αντίληψη πως τα γαλακτοκομικά προϊόντα μπορεί να είναι κακά για την υγεία, η έρευνά μας δείχνει ότι αυτό είναι λάθος» δήλωσε ο καθηγητής Ίαν Γκίβενς του Πανεπιστημίου του Ρέντινγκ. Από την άλλη όμως, η υπερβολική κατανάλωση γαλακτοκομικών με πολλά λιπαρά μπορεί όντως να δημιουργήσει πρόβλημα στην υγεία, σύμφωνα με τους ειδικούς.

Σύνδεσμος για την επιστημονική δημοσίευση: http://link.springer.com/article/10.1007/s10654-017-0243-1